Ionenströme erzeugen elektrische Impulse, die den Herzschlag steuern. Bei chronischem Vorhofflimmern ist der Einstrom von Kalzium-Ionen in die Herzmuskelzellen vermindert. „Warum das so ist, war aber jahrzehntelang unklar, so dass keine Therapie entwickelt werden konnte, die an diesem Prozess ansetzt", sagt Dr. Molina. Jetzt konnte sie herausfinden, dass das Protein PDE 8B dafür verantwortlich ist. Bei Vorhofflimmern ist in den Muskelzellen der Vorhöfe zu viel PDE8B vorhanden, mehr als in den Muskelzellen eines gesunden Herzens. Da PDE8B nur in den Zellen der Herzvorhöfe vorkommt, könnte man diese bei Vorhofflimmern gezielt behandeln. Damit ergibt sich erstmals ein gezielter Angriffspunkt für medikamentöse Therapien gegen Vorhofflimmern. Zurzeit überprüft die Arbeitsgruppe um Dr. Molina einen Wirkstoff, der PDE8B hemmt und momentan in einer klinischen Studie zur Demenz zum Einsatz kommt. Diesen Hemmstoff testen die Forschenden im Labor an Herzmuskelzellen von Patient:innen mit Vorhofflimmern und konnten bereits beobachten, dass dieser die Kalziumströme wieder normalisiert.
Literatur: Pavlidou et al. Phosphodiesterase 8 governs cAMP/PKA-dependent reduction of L-type calcium current in human atrial fibrillation: a novel arrhythmogenic mechanism. European Heart Journal. 2023. DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehad086
Kontakt für Rückfragen: Dr. Cristina Molina, Institut für Experimentelle Herz-Kreislauf-Forschung
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